Le rôle du déséquilibre de la calcitonine dans le développement des calculs rénaux


Le rôle et la fonction de la calcitonine


La calcitonine est sécrétée en réponse à une élévation des niveaux de calcium dans le sang. Son rôle principal est de diminuer ces niveaux pour maintenir l’homéostasie. Elle agit principalement sur :

Les os : en inhibant l’activité des ostéoclastes, des cellules responsables de la réabsorption osseuse, limitant ainsi la libération de calcium dans la circulation sanguine.

Les reins : en augmentant l’excrétion de calcium et de phosphore dans l’urine.


Son interaction avec les autres hormones


La calcitonine agit en opposition à la parathormone (PTH), une hormone produite par les glandes parathyroïdes, qui augmente les niveaux de calcium dans le sang en stimulant la réabsorption osseuse et en réduisant l’excrétion rénale de calcium. L’équilibre entre ces deux hormones est essentiel pour prévenir des troubles métaboliques.


Formation des calculs rénaux : Un problème complexe


Mécanisme de formation des calculs


Les calculs rénaux se forment lorsque certains minéraux, tels que le calcium, l’oxalate, et l’acide urique, deviennent trop concentrés dans l’urine.

Les facteurs déclencheurs incluent :

  • Une hypercalciurie (taux élevé de calcium urinaire).

  • Un pH urinaire anormal.

  • Une production insuffisante de substances inhibitrices de la cristallisation, telles que le citrate.


Rôle du calcium dans les calculs rénaux


Environ 80 % des calculs rénaux contiennent du calcium, souvent sous forme d’oxalate de calcium ou de phosphate de calcium. Le métabolisme anormal du calcium, influencé par des hormones comme la calcitonine, est donc un facteur clé dans leur formation.



Le lien entre la calcitonine et les calculs rénaux


Déséquilibre de la calcitonine : Hypocalcitoninémie et hypercalcitoninémie


Un déséquilibre de la calcitonine peut se manifester par une surproduction (hypercacitoninémie) ou une sous-production (hypocalcitoninémie), chacune ayant des effets distincts sur le métabolisme du calcium et la formation de calculs.


Hypocalcitoninémie


La diminution de la calcitonine entraîne une augmentation de l’activité des ostéoclastes, libérant davantage de calcium dans le sang.

Cela favorise l’hypercalciurie, augmentant ainsi le risque de cristallisation et de formation de calculs.


Hypercalcitoninémie


Une surproduction de calcitonine peut théoriquement augmenter l’excrétion de calcium dans l’urine. Cependant, si cela est compensée par une réduction de l’excrétion de citrate, un inhibiteur de la cristallisation, cela peut également favoriser la formation de calculs.



Interaction avec d’autres facteurs


Les déséquilibres de la calcitonine peuvent amplifier les effets d’autres troubles métaboliques, tels que l’hyperparathyroïdie, une condition dans laquelle la PTH est produite en excès, exacerbant l’hypercalciurie.


Recherche sur l’hypocalcitoninémie


Des études ont montré que les patients atteints de certains troubles thyroïdiens, comme l’hypothyroïdie, présentent une prévalence accrue de calculs rénaux. Cela pourrait être lié à une production réduite de calcitonine, entraînant une hypercalciurie.


Rôle de l’hypercalcitoninémie


Les cancers médullaires de la thyroïde, caractérisés par une sécrétion excessive de calcitonine, ont permis d’examiner l’effet d’une hypercalcitoninémie prolongée sur le métabolisme du calcium. Les résultats sont ambigus, certaines études suggérant une protection contre les calculs en raison d’une excrétion accrue de calcium, tandis que d’autres indiquent une augmentation des risques en raison d’une perturbation des mécanismes d’inhibition.



Gestion et prévention des déséquilibres


Quelques conseils

  • Modification du régime alimentaire : Une alimentation équilibrée en calcium, combinée à une réduction des aliments riches en oxalate, peut aider à prévenir la formation de calculs.

  • Hydratation : Une consommation accrue de liquides diminue la concentration urinaire et le risque de cristallisation.


Le lien entre le déséquilibre de la calcitonine et les calculs rénaux est complexe et multifactoriel. Bien que la calcitonine joue un rôle central dans le métabolisme du calcium, ses interactions avec d’autres hormones et facteurs métaboliques rendent son influence sur la formation de calculs nuancée.



Laurent-Olivier Galarneau D.O.

 

Questions fréquentes

Quel est le rôle des reins dans l’équilibre du corps ?

Les reins filtrent le sang, régulent l’équilibre hydrique et minéral (sodium, potassium), maintiennent l’acidité (pH) et participent à la régulation de la tension artérielle via le système rénine–angiotensine–aldostérone. Ils contribuent aussi à l’activation de la vitamine D et à la production d’érythropoïétine, utile à la fabrication des globules rouges.

Quels signes peuvent suggérer une charge rénale accrue ?

Une urine très concentrée ou foncée, une soif accrue, des crampes, une fatigue inhabituelle, des mictions trop rares ou trop fréquentes, des œdèmes aux chevilles peuvent être des signaux d’alerte à surveiller. Une évaluation clinique est conseillée si les symptômes persistent ou s’aggravent.

Quelles habitudes quotidiennes soutiennent la santé rénale ?

Boire de l’eau régulièrement selon les besoins, privilégier une alimentation équilibrée (légumes, fibres, protéines de qualité), limiter l’excès de sel, d’alcool et d’anti-inflammatoires en automédication, bouger chaque jour et veiller au sommeil. L’ostéopathie peut compléter cette hygiène de vie en améliorant la mobilité tissulaire et la régulation neuro-végétative.




Références:


Cochran et al. Renal effects of calcitonin. British Medical Journal. 1970. Jan 17(1): 135-137.


Mbouché et al. Épidémiologie et diagnostic de la lithiase urinaire: étude transversale dans une population camerounaise. Pan African Medical Journal. 2023 May 26; 45-61.


Haas et al. Renal effects of calcitonin and parathyroid in man. Journal of Clinical Investigation. 1971. Dec 50(12): 2689-2702.


Hemmingsen et al. Regulation of renal calbindin-D28K: the role of calcitonin. Calcification Tissue Int. 1995. May 56(5): 372-375.




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